La erección tiene lugar cuando el flujo sanguíneo que entra en el pene supera al flujo de salida. Así, tras la estimulación sexual, la activación de los nervios parasimpáticos provoca la liberación de neurotransmisores como el óxido nítrico (NO), la acetilcolina o el péptido intestinal vasoactivo (VIP) desde las terminaciones nerviosas, así como factores vasoactivos relajantes desde las células endoteliales causando la relajación del músculo liso en el sistema arterial y permitiendo así el incremento del flujo sanguíneo a los sinusoides cavernosos. 

Al mismo tiempo, la relajación del músculo liso trabecular, incrementa la complianza de los sinusoides, acentuando la expansión y llenado de los mismos. Esta distensión produce una compresión mecánica de las venas emisarias activando el fenómeno de venooclusión en el que un aumento del volumen peneano por la entrada de sangre, provoca un aumento en la resistencia al drenaje de los cuerpos cavernosos junto con una elongación en las vénulas consiguiendo reducir su diámetro, de manera que el paso de sangre a través de unos canales venosos más largos y estrechos provoca un aumento en la resistencia al paso de fluido.

El pene está inervado por fibras nerviosas autónomas y somáticas. La estimulación de los nervios sacros parasimpáticos conduce a la erección, mientras que la actividad de los nervios simpáticos lumbares origina la vasoconstricción peneana y es responsable de la detumescencia y del mantenimiento del estado de flacidez. Mientras que los nervios adrenérgicos son los principales mediadores de la contracción arterial y trabecular en la detumescencia, los procesos de relajación que conducen a la erección están bajo el control de nervios colinérgicos y noadrenérgicos no-colinérgicos (NANC) que liberan NO y otros mediadores de naturaleza peptídica como el VIP. Además de la participación coordinada del sistema nervioso periférico, existe un patrón central en el control nervioso de la erección, en el que están involucrados al menos dos factores: factores psicógenos y reflexógenos.

Los procesos de erección y detumescencia han sido descritos y divididos en siete fases por diferentes investigadores:

○ Fase 0 (fase de flacidez): Durante la fase de flacidez, el pene está bajo el dominio del sistema nervioso simpático; las arterias peneanas y cuerpos cavernosos se encuentran contraídos. El flujo sanguíneo a través de las arterias es mínimo y con una finalidad nutricional; además, existe un flujo de salida libre desde las vénulas subalbugíneas a las venas emisarias. 

○ Fase 1 (fase de latencia o de llenado): Esta fase tiene lugar cuando tras la estimulación sexual existe un predominio local del sistema nervioso parasimpático. En esta fase existe un incremento en el flujo sanguíneo. La resistencia periférica disminuye como consecuencia de la dilatación de las arterias cavernosas y helicinas. 

○ Fase 2 (fase de tumescencia): Es una fase que está caracterizada principalmente por cambios hemodinámicos. Existe un incremento rápido en el flujo de entrada desde el estado de flacidez y la presión intracavernosa se eleva rápidamente. Como consecuencia de la relajación del músculo liso trabecular, la complianza de los cuerpos cavernosos aumenta de forma importante causando engrosamiento y erección. Al final de esta fase el flujo arterial disminuye. 

○ Fase 3 (fase de erección completa): El músculo liso trabecular relajado se expande y la presión arterial sistémica que se transmite a través de las arterias dilatadas hace que las paredes trabeculares se expandan contra la túnica albugínea. En esta fase tienen un papel fundamental los sinusoides cavernosos. Sin embargo, se considera que el “mecanismo venooclusivo” fundamental recae sobre las vénulas subalbugíneas, cuyo cambio de conformación inducido por el aumento del volumen peneano al pasar del estado de flacidez al de erección, causa un aumento en la resistencia al drenaje de los cuerpos cavernosos. Además, al aumentar el pene de volumen, las venas se elongan y disminuyen su diámetro, lo que provoca un aumento en la resistencia al paso de fluido. La activación del mecanismo venooclusivo origina un aumento en la resistencia a la evacuación de la sangre intracavernosa del orden de 100 veces mayor que en el estado de flacidez, impidiendo su capacidad para el drenaje sanguíneo, de lo que resulta la erección.

○ Fase 4 (fase de erección o esquelética): La contracción voluntaria, o la refleja que sigue a la estimulación del glande o de la piel (“reflejo bulbocavernoso”), de los músculos isquio y bulbocavernosos aumentan la presión intracavernosa y disminuyen el volumen de los cuerpos cavernosos. Este aumento transitorio de la presión intracavernosa contribuye a aumentar la rigidez peneana durante el estado de erección. La detumescencia se produce con la contracción del músculo liso peneano. La contracción de las arterias peneanas hace que disminuya el flujo sanguíneo a los cuerpos cavernosos. La contracción del músculo trabecular origina que los sinusoides cavernosos se colapsen causando descompresión de las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos. Esta sucesión de acontecimientos facilitan la vuelta al estado de flacidez. 

○ Fase 5 (fase de transición): El incremento en la actividad del sistema nervioso simpático conduce a un incremento en el tono de las arterias helicinas y la contracción del músculo liso trabecular. El flujo arterial disminuye y el mecanismo venooclusivo permanece activo. 

○ Fase 6 (fase de detumescencia lenta): Existe un moderado descenso de la presión intracavernosa indicando una reapertura de los canales venosos de salida, y un descenso del flujo arterial. 

○ Fase 7 (fase de detumescencia rápida): La presión intracavernosa disminuye rápidamente, el mecanismo venooclusivo se inactiva, el flujo arterial disminuye a los niveles de la preestimulación y el pene regresa al estado de flacidez.